Obecnie połowa spożywanego przez nas cukru to fruktoza niepochodząca z owoców, ale jej przemysłowo pozyskana wersja występująca w cukrze stołowym i syropie glukozowo-fruktozowym, dodawana do produktów przetworzonych i napojów. Syrop glukozowo-fruktozowy jest substancją zarówno silnie słodzącą, jak i przedłużającą życie półkowe produktu, a do tego tańszą od cukru stołowego. Marzenie każdego producenta! Nic dziwnego zatem, że jego użycie jest tak powszechne i cukier dodany znajduje się tam, gdzie byśmy się go najmniej spodziewali: w ketchupie, dressingach do sałatek i pozostałych sosach, jogurtach – zwłaszcza w tych skierowanych do dzieci, suszonych owocach, musli i wielu innych.
Większość z nas ma świadomość, że cukier to „puste kalorie”, czyli zwiększa liczbę kalorii przez nas spożywanych, ale nie dostarcza witamin, składników mineralnych oraz innych składników korzystnych dla naszego organizmu. Jednak już znacznie mniej osób zdaje sobie sprawę, że szkodliwość cukru to nie tylko „puste kalorie”, czyli zmarnowana przestrzeń w naszym żołądku, którą mogłyby wypełnić składniki odżywcze. O wiele bardziej niebezpieczny jest fakt, że wysokie spożycie fruktozy właśnie w takiej, wyekstrahowanej postaci podobnie jak alkohol powoduje odkładanie się tłuszczu w wątrobie i może doprowadzić do schorzenia zwanego niealkoholowym stłuszczeniem wątroby. Jest to obecnie najczęściej występujące schorzenie wątroby, na które choruje od 14 do 21% Europejczyków (w Polsce ok. 6 mln, a więc 15% populacji). Trzeba tu nadmienić, że ta przypadłość występuje też u osób o prawidłowej masie ciała oraz w każdym wieku. Coraz częściej odnotowuje się przypadki zachorowań wśród dzieci i młodzieży.
Czym różni się dobra fruktoza z owoców od złej fruktozy pochodzącej z cukru i syropu glukozowo-fruktozowego?
Jeżeli fruktoza zawarta w cukrze i syropie glukozowo-fruktozowym jest szkodliwa (upośledzenie pracy wątroby), dlaczego nie zalecamy ograniczenia lub wyeliminowania spożycia owoców, które ze względu na swoją słodycz zawierają mnóstwo fruktozy? Badania porównujące skutki spożycia owoców ze spożyciem wyekstrahowanej formy fruktozy zawartej w produktach przetworzonych i napojach wykazały, że jedynie w drugim przypadku dochodzi do wzrostu ryzyka zaburzeń pracy wątroby oraz występowania nadciśnienia. Co więcej, obserwując osoby odchudzające się na diecie eliminującej całkowicie fruktozę ze swojej diety (łącznie z owocami) oraz te, które zrezygnowały tylko z cukrów dodanych natomiast dalej spożywały owoce, naukowcy odkryli, że druga grupa straciła więcej kilogramów pomimo spożywania większej ilości fruktozy.
Przeprowadzono więc eksperymenty, które miały zbadać, dlaczego fruktoza z owoców działa na organizm inaczej niż fruktoza dodana do żywności sztucznie. Grupie osób podano do wypicia szklankę wody, w której rozpuszczono 3 łyżki cukru (odpowiednik gazowanego napoju). Pół godziny po wypiciu zaobserwowano u badanych nagły wzrost poziomu cukru we krwi, co sprowokowało organizm do wydzielenia ogromnych ilości insuliny. Jaki był efekt? Nadmiar insuliny doprowadził do tak drastycznego obniżenia poziomu cukru, że organizm obawiając się „głodu” zaczął wydzielać do krwi wolne kwasy tłuszczowe, zaś wysoki poziom krążących we krwi kwasów tłuszczowych prowadzi do insulinooporności, miażdżycy i wielu innych chorób cywilizacyjnych.
Eksperyment powtórzono, tym razem dodając jeszcze do szklanki zmiksowane jagody. Tak więc w efekcie w szklance znajdowało się więcej fruktozy i cukru niż w pierwszym eksperymencie. Jednak reakcja organizmu była zupełnie inna. Nie dość, że nie doszło do tak nagłego wzrostu ilości cukru we krwi po wypiciu mieszanki, to jego poziom obniżał się stopniowo, a więc nie doszło do nadprodukcji insuliny, hipoglikemii i w konsekwencji wydzielenia wolnych kwasów tłuszczowych do krwioobiegu.
Dzieje się tak ponieważ obok wysokiej zawartości fruktozy owoce zawierają w sobie błonnik i wiele substancji aktywnych biologicznie, które łagodzą działanie fruktozy na organizm oraz spowalniają jej wchłanianie w jelitach.
Bibliografia:
- M. K. Hellerstein. „Mitigating factors and metabolic mechanisms in fructose-induced nonalcoholic fatty liver disease: the next challenge”, „Am J. Clin Nutr”, 2012. 96(5):951-2.
- A. Kargulewicz, H. Stankowiak-Kulpa, M. Grzymisławski. „Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby – etiopatogeneza, epidemiologia, leczenie”, „Nowiny Lekarskie”, 2010. 79(5):410-418.
- R. Torronen, M. Kolehmainen, E. Sarkkinen, H. Mykkanen, L. Niskanen. „Postprandial glucose, insulin, and free fatty acid responses to sucrose consumed with blackcurrants and lingonberries in healthy women”, „Am J. Clin Nutr”, 2012 Sep;96(3):527-33.
- S. Petta, G. Marchesini, L. Caracausi, F. S. Macaluso, C. Camma, S. Ciminnisi, D. Cabibi, R. Porcasi, A. Craxi, V. Di Marco, „Industrial, not fruit fructose intake is associated with the severity of liver fibrosis in genotype 1 chronic hepatitis C patients”, „J Hepatol”, 2013 Dec;59(6):1169-76.
- M. Madero, J. C. Arriaga, D. Jalal, C. Rivard, K. McFann, O. Perez-Mendez, A. Vasquez, A. Ruiz, M. A. Lanaspa, C. R. Jimenez, R. J. Johnson, L. G. Lozada, „The effect of two energy-restricted diets, a low-fructose diet versus a moderate natural fructose diet, on weight loss and metabolic syndrome parameters: a randomized controlled trial”, „Metabolism”, 2011 Nov;60(11):1551-9.
