Ale jak to? Przecież głównym zaleceniem przy nadciśnieniu jest obniżenie podaży soli w diecie – “unikaj produktów z dużą ilością soli, nie dosalaj potraw, zmniejsz ilość soli potrzebną do gotowania, a najlepiej nawet nie zerkaj na tę nieszczęsną solniczkę!”
Nawet ktoś gubiący się w gąszczu zaleceń dietetycznych zna tę zasadę, a gdy wystąpi u niego nadciśnienie, próbuje wprowadzić ją w życie (a raczej do kuchni). Ale czy cała sprawa jest tak oczywista, jak się wydaje? Czy sól jest jedynym winowajcą problemów z ciśnieniem?
Odpowiednie wartości ciśnienia krwi (nie mogą być ani za niskie, ani za wysokie) są kluczowe dla prawidłowego funkcjonowania serca i naczyń krwionośnych oraz dla zdrowia w aspekcie długoterminowym. Nadciśnienie tętnicze jest głównym czynnikiem wpływającym na zachorowalność i umieralność z przyczyn sercowo-naczyniowych [7].
Choroby układu sercowo-naczyniowego są główną przyczyną przedwczesnej umieralności na świecie, a nadciśnienie jest głównym czynnikiem ryzyka tych chorób [2].
Dieta jest jednym z najważniejszych (jeśli nie najważniejszym) czynnikiem wpływającym na ciśnienie krwi. O diecie mówi się zwykle w kontekście nadmiernego spożycia soli, jednak coraz większą uwagę zwraca się na wpływ cukrów dodanych – sacharozy, fruktozy oraz syropu glukozowo-fruktozowego [7].
Jedną ze strategii ograniczania sodu w diecie jest unikanie wysokoprzetworzonej żywności – jest ona jednym z głównych źródeł soli. Trzeba jednak pamiętać, że w tego typu produktach sól i cukry proste oraz rafinowane węglowodany często idą ze sobą w parze. Przecież tzw. „słone przekąski” (chipsy, słone paluszki, krakersy i inne) bazują właśnie na węglowodanach – sól jest dodatkiem do nich [2].
Znaczenie soli w diecie
Sód jest głównym kationem (jonem dodatnim) w płynie zewnątrzkomórkowym, regulującym jego ciśnienie osmotyczne oraz objętość. Wpływa na funkcje pompy sodowo-potasowej, przesyłanie impulsów nerwowych, ciśnienie i objętość krwi, równowagę osmotyczną oraz pH. Ilość sodu i płynów w organizmie reguluje układ renina-angiotensyna [3].
Oprócz sodu, w soli występuje także chlor (sól jest chlorkiem sodu). On także ma ważne funkcje – reguluje równowagę kwasowo-zasadową, ilość płynów w komórkach i przestrzeniach międzykomórkowych oraz przesyłanie impulsów nerwowych [3].
Sól wykorzystywana jest jako przyprawa (wzmacnia smak potraw), do konserwowania żywności, peklowania mięsa, pieczenia oraz zagęszczania. W krajach rozwiniętych jej głównym źródłem jest żywność wysokoprzetworzona, w krajach rozwijających się jest to sól dodawana podczas przygotowywania posiłków, w sosach (m.in. sos sojowy), mieszankach przypraw oraz kiszonkach [3].
Zarówno sód, jak i chlor mają udział w występowaniu nadciśnienia. Dla utrzymania prawidłowego funkcjonowania komórek, transmisji impulsów nerwowych oraz odpowiedniego poziomu płynów w organizmie wystarczy 400 mg sodu – to mniej niż 1 g soli [3].
Przeciętne spożycie soli w większości krajów wynosi 9-12 g/ dzień. Rekomendowana ilość to 5-6 g, ale najlepsze efekty przynosi obniżenie spożycia do 3 g dziennie. Rekomendacje dietetyczne dotyczące spożycia sodu wynoszą 2000-3200 mg sodu, czyli 5-8 g soli na dzień. Spożycie soli wynoszące >10 g dziennie klasyfikowane jest jako bardzo wysokie, a >15 g jako ekstremalnie wysokie [3,5].
Sól a ciśnienie krwi
Wpływ soli (a dokładniej jego komponentu, czyli sodu) na ciśnienie krwi jest bardzo dobrze udokumentowany. Po raz pierwszy tę korelację zaobserwowano na początku XX wieku, gdy powstała hipoteza, że nadciśnienie wynika z niemożności przystosowania się nerek do nadmiaru soli w diecie. Koncepcja zyskała na sile, gdy lekarz nazwiskiem Allen zaobserwował, że unikanie soli przez jego pacjentów pomaga w regulowaniu ciśnienia krwi. Inne wczesne obserwacje kliniczne także potwierdzały tę zależność [7].
Także czasy współczesne dostarczają dużej ilości badań na ten temat. Intersalt Study zostało przeprowadzone pomiędzy rokiem 1985 a 1987, i zbierało dane z 52 ośrodków z całego świata. Zbadano 10 079 osób. Spożycie sodu badano na podstawie zawartości tego pierwiastka w dobowej zbiórce moczu. Wydalanie sodu z moczem wahało się od 1,2 do 5,8 g. Zaobserwowano, że występowalność nadciśnienia u szczupłych osób na diecie niskosodowej wynosi 1,7%, a na diecie z wyższą zawartością sodu jest większa 10 razy (11,9%) [5,7].
Około 10 lat później INTERMAP Study doprowadziło do podobnych wniosków – wyższe spożycie soli łączy się z wyższym ciśnieniem krwi. Finalnie, badanie DASH-Sodium wykazało, że zmniejszenie spożycia soli z 8g/dzień do poziomu 6 lub 4 g obniża ciśnienie krwi zarówno u osób z normalnym, jak i podwyższonym ciśnieniem. W badaniu brało udział 412 osób [5,7].
Badania populacyjne pokazują, że gdy spożycie soli spada, spada także występowanie nadciśnienia w danej populacji. Dobrym przykładem jest badanie interwencyjne w dwóch portugalskich wioskach, gdzie spożycie soli było bardzo wysokie (>21 g/dzień), a co za tym idzie, dużo było osób z nadciśnieniem. Po dwóch latach edukacji mieszkańców jednej z tych wiosek spożycie soli spadło o połowę, a średnie ciśnienie krwi było niższe o 13/6 mmHg (w porównaniu z grupą kontrolną, gdzie nie zastosowano żadnej interwencji) [5].
Badania kliniczne wykazują obniżenie ciśnienia krwi u osób z normalnym i podwyższonym ciśnieniem krwi, u obu płci, w każdej grupie wiekowej oraz etnicznej. Im większa redukcja spożycia soli, tym większy spadek ciśnienia [5].
Indie, które są największym (po Brazylii) konsumentem cukru oraz nie mniejszym konsumentem soli, mają wysoki wskaźnik zachorowalności na cukrzycę oraz nadciśnienie. Występowanie cukrzycy szacuje się na 10% populacji, stanu przedcukrzycowego na 15%, a choroby układu sercowo-naczyniowego są przyczyną jednej czwartej zgonów u młodych dorosłych Hindusów [3].
Wpływ soli na ciśnienie krwi jest udowodniony, ale jego mechanizmy nie są do końca poznane. Prawdopodobnie ważną rolę odgrywają nerki. U osób z wysokim ciśnieniem nerki nie są w stanie efektywnie wydalać nadmiaru sodu, co powoduje zatrzymanie sodu i wody w organizmie oraz uruchomienie mechanizmów kompensacyjnych. Uszkodzenia wywołane zbyt wysokim ciśnieniem krwi występują głównie właśnie w nerkach, oraz w naczyniach krwionośnych. Dieta bogata w sód powoduje „ściągnięcie” wody do krwioobiegu, zwiększając objętość krwi. Większa objętość krwi to większe ciśnienie w naczyniach krwionośnych. Nadmiar sodu w diecie (oraz zbyt mało potasu) hamuje działanie pompy sodowo-potasowej, co może uwrażliwiać serce na zbyt wysokie ciśnienie krwi. Konsekwencją może być przerost lewej komory serca (jeden z czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych). Dodatkowo, może wpływać na napięcie mięśni gładkich naczyń (co także wpływa na podwyższenie ciśnienia) [3,5].
Cukier a ciśnienie krwi
Próby zbadania bezpośredniego wpływu cukru na ciśnienie krwi zaczęły się w połowie minionego wieku, a w badaniach wykorzystywano zwierzęta. W jednym z takich badań z lat 60. zaobserwowano, że 1% roztwór soli podany z 5% roztworem sacharozy lub glukozy podnosił ciśnienie krwi u szczurów bardziej niż sam roztwór soli. Sam roztwór cukru nie wywoływał nadciśnienia. Ten paradoks wytłumaczono wtedy większym spożyciem sodu (połączenie słodkiego i słonego roztworu bardziej smakowało szczurom, więc piły go więcej). Dekadę później także nie znaleziono jednoznacznych dowodów wpływu cukru na nadciśnienie. Dopiero w latach 80. udało się dowieść, że woda z dodatkiem sacharozy (bez soli oraz innych dodatków) może podnosić ciśnienie u szczurów, szczególnie u tych ze spontanicznym nadciśnieniem tętniczym. Jest to o tyle ważne, że wykazano bezpośredni wpływ cukrów – wcześniej zakładano, że owszem, mogą wpływać na nadciśnienie, ale poprzez nadmierne spożycie kalorii, otyłość brzuszną oraz insulinooporność [7].
Jak wyjaśnić wpływ cukru na ciśnienie krwi? Jedną z głównych hipotez jest insulinooporność oraz hiperinsulinemia, a także związany z nią wzrost poziomu katecholamin (adrenalina, noradrenalina, dopamina), zwiększone zatrzymywanie sodu w organizmie, zwiększona aktywność układu renina-angiotensyna oraz słabsze działanie tlenku azotu (NO). Hiperinsulinemia bezpośrednio wpływa na zwężenie naczyń krwionośnych oraz zmniejsza wydalanie sodu i wody przez nerki. Co ciekawe, im większa insulinooporność, tym wyższe wartości ciśnienia krwi [2,3,7].
Wysokie spożycie cukru (szczególnie fruktozy) wpływa na metabolizm lipidów, promując zmiany miażdżycowe, stan zapalny i stres oksydacyjny, a w konsekwencji choroby sercowo-naczyniowe. Inną hipotezą jest wpływ pośredni – nadmierne spożycie cukru przyczynia się do otyłości (szczególnie do otyłości typu brzusznego), a ta zwiększa ryzyko nadciśnienia [3].
Pod uwagę bierze się także wpływ fruktozy – wywołuje ona nadciśnienie prawdopodobnie poprzez hiperleptynemię (pobudza współczulny układ nerwowy), zwiększoną produkcję metylglioksalu (zwiększenie produkcji wolnych rodników) i zmniejszenie wytwarzania ATP (zmniejszone wytwarzanie tlenku azotu). Szczury karmione sacharozą miały pobudzony współczulny układ nerwowy – co skutkowało podwyższonym tętnem, retencją sodu w nerkach oraz oporem naczyniowym [2].
W porównaniu z osobami spożywającymi <10% energii z cukrów prostych, osoby spożywające więcej cukru mają o 30% zwiększone ryzyko wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego. Gdy spożycie przekracza 25% energii, ryzyko rośnie trzykrotnie! Spożycie fruktozy powyżej 74 g na dzień zwiększa ryzyko ciśnienia wysokiego prawidłowego o 26%, nadciśnienia tętniczego I stopnia o 30% a nadciśnienia tętniczego II stopnia o 77% [2].
Niektórzy mają podwyższone ciśnienie krwi już po kilku tygodniach diety bogatej w sacharozę (powyżej 33% energii pochodzącej z tego cukru). Metaanaliza randomizowanych, kontrolowanych badań wykazała, że osoby spożywające dużo cukrów prostych mają średnio o 7,6 mmHg wyższe ciśnienie skurczowe, a o 6,1 mmHg wyższe ciśnienie rozkurczowe, w porównaniu z osobami spożywającymi mało cukru [2].
Trzeba zaznaczyć, że fruktoza i inne cukry proste zawarte w owocach (i spożywane w tej postaci) nie mają takiego działania – nawet przy bardzo wysokim spożyciu (20 porcji owoców dziennie). Oczywiście jest to bardzo wysokie i niezalecane spożycie owoców, ale dobrze obrazuje różnicę między cukrami dodanymi a tymi występującymi naturalnie, w nieprzetworzonych produktach [2].
Dobrym obiektem do badania wpływu cukru na ciśnienie krwi są słodzone napoje – nie mają innych składników, które mogłyby wpłynąć na ten parametr. Jak to wygląda w badaniach? Wpływ słodzonych napojów na zespół metaboliczny (jedną z jego składowych jest nadciśnienie tętnicze) jest kontrowersyjny – część badań pokazuje wyraźny związek między spożyciem tych napojów a zespołem metabolicznym, w innych brakuje wyraźnych dowodów na wpływ słodzonych napojów. Przykładowo, badanie The Prevención Dieta Mediterránea wykazało, że spożywanie 5 porcji słodzonych napojów (cukrem lub słodzikami) zwiększa ryzyko wystąpienia zespołu metabolicznego. Mogą one również wpływać na zwiększenie masy ciała i obwodu talii, a także zwiększać ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2 [1].
Jak to wygląda w przypadku nadciśnienia? W trzech dużych badaniach prospektywnych (Nurses’ Health Study I i II, Health Proffesionals Follow-up Study, łączna liczba osób ponad 220 tysięcy) widać dodatnią korelację między piciem słodzonych napojów a nadciśnieniem – w porównaniu z osobami, które w ogóle ich nie piły, w grupie osób pijących 1 lub więcej porcję dziennie było więcej przypadków nadciśnienia. Choć ryzyko jest większe, nie zawsze jest znaczące – potrzeba więcej badań interwencyjnych, aby móc dokładnie zbadać korelacje i wykazać związek przyczynowo-skutkowy [1].
The International Study of Macro/Micro-Nutrients and Blood Presssure wykazało, że osoby spożywające ≥ 1 porcji słodzonych napojów na dzień miały znacząco wyższe ciśnienie skurczowe i rozkurczowe krwi (w porównaniu z osobami które ich nie spożywały oraz spożywającymi mniejszą ilość). Porównanie ciśnienia krwi u młodzieży z 20 brazylijskich szkół wykazało (po uwzględnieniu czynników zakłócających, które mogą dodatkowo wpływać na ciśnienie krwi), że młodzi pijący słodzone napoje mieli wyższe wartości ciśnienia krwi niż ci, którzy ich nie pili [1].
Metaanaliza 12 badań (6 badań przekrojowych, badających rozpowszechnienie choroby w danym czasie, i 6 badań prospektywnych, badających długoterminowy efekt danego czynnika ryzyka) wykazała pozytywną korelację pomiędzy spożywaniem słodzonych napojów a nadciśnieniem tętniczym.
Zwiększone spożycie tych napojów oznaczało występowanie nadciśnienia częstsze o 26 do 70%. Młode osoby spożywające słodzone napoje 3 razy dziennie lub więcej miały o 87% większe ryzyko zachorowania na nadciśnienie. Każde dodatkowe 230 ml zwiększa ciśnienie o 0,16 mmHg, a zwiększenie spożycia o 340 ml jest związane z ciśnieniem większym o 1,6 mmHg [6].
Z drugiej strony, metaanaliza badań interwencyjnych nie wykazała znaczącego wpływu cukrów prostych (szczególnie fruktozy) na wzrost ciśnienia krwi – szczególnie w umiarkowanych ilościach oraz przy normokalorycznej diecie. Szkodliwy wpływ był widoczny przy nadmiernym spożyciu energii oraz dużych dawkach cukrów prostych [4].
Trzeba wziąć pod uwagę fakt, że picie słodzonych napojów to jeden z elementów niezdrowego trybu życia – często wiąże się z mniejszą wartością odżywczą diety, większym spożyciem czerwonego mięsa, rafinowanych zbóż i słodyczy, mniejszą aktywnością fizyczną oraz nadmiarem spożywanej energii. Słodkie napoje mogą być tylko jedną z cegiełek składających się na wystąpienie i rozwój nadciśnienia tętniczego [4].
Sól i cukier – dwa bratanki?
Wchłanianie fruktozy zachodzi w jelicie cienkim oraz w nerkach, poprzez transportery GLUT2 i GLUT5. GLUT2 jest głównym transporterem fruktozy oraz glukozy (szczególnie gdy są spożywane w dużej ilości). Sól transportowana jest do komórek w jelicie cienkim i w nerkach poprzez transportery NHE3 (sód) oraz DRA i PAT1 (chlor), które są ze sobą skoordynowane. Fruktoza może stymulować absorpcję soli poprzez aktywację transporterów PAT1 oraz zwiększanie ekspresji wszystkich trzech transporterów. Wysokie spożycie fruktozy znacząco zmniejszało wydalanie sodu i chloru przez nerki u szczurów. Co ważne, główne znaczenie ma tutaj fruktoza transportowana przez GLUT5. Eksperymenty na gryzoniach sugerują, że nadciśnienie jest potęgowane przez fruktozę w przypadku nadmiernego spożycia soli – przy niskim spożyciu fruktoza nie przyczynia się do rozwoju nadciśnienia [8].
Nadciśnienie i zaburzenia gospodarki węglowodanowej często idą ze sobą w parze. Występowanie insulinooporności szacuje się na 25% w populacji ogólnej, a wśród osób z nadciśnieniem na 80%. Diabetycy częściej mają nadciśnienie niż osoby z prawidłowym metabolizmem węglowodanów, i ta korelacja występuje niezależnie od masy ciała. Mogłoby to sugerować, że insulinooporność ma większy wpływ na ciśnienie krwi niż otyłość. Około połowa pacjentów z nadciśnieniem jest oporna na insulinę (w porównaniu do 10% osób bez nadciśnienia). Dodatkowo, osoby z nadciśnieniem mają zmniejszoną insulinowrażliwość, wyższy poziom insuliny na czczo i zmniejszoną szybkość usuwania glukozy po dożylnym teście tolerancji glukozy (w porównaniu z osobami z prawidłowym ciśnieniem) [2].
Podsumowanie
Czy warto odstawić cukier przy nadciśnieniu? Mimo pewnych kontrowersji, zdecydowanie warto. Zalecenia dietetyczne (m.in. Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego oraz Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego) skupiają się na ograniczeniu soli oraz zmianach w stylu życia (unikaniu alkoholu i papierosów, zwiększeniu aktywności fizycznej, redukcji masy ciała u osób z nadwagą i otyłością). Choć ograniczanie czy unikanie nadmiaru cukrów prostych nie jest zalecone bezpośrednio, to rekomendowane diety takie jak dieta śródziemnomorska czy DASH pomagają w tym – poprzez ograniczenie spożywania słodyczy, fast foodów i produktów wysokoprzetworzonych oraz włączeniu większej ilości warzyw i owoców, pełnoziarnistych zbóż, nabiału, roślin strączkowych, wybieraniu ryb i chudego mięsa zamiast mięsa czerwonego oraz używaniu zdrowych źródeł tłuszczu [9].
Choć bezpośredni wpływ cukrów prostych na nadciśnienie jest niejednoznaczny, to w badaniach epidemiologicznych wyraźnie widać, że nadmiar węglowodanów prostych i przetworzonej żywności jest jednym z czynników sprzyjających podwyższonemu ciśnieniu krwi. Sprzyja także nadwadze, otyłości, insulinooporności, cukrzycy typu 2 – schorzeniom, które często idą w parze z nadciśnieniem.
Cukry proste i rafinowane węglowodany oraz sól to częste połączenie w wysokoprzetworzonej żywności – ich unikanie każdemu wyjdzie na zdrowie.
Bibliografia:
- Deshpande, G., Mapanga, R. F., & Essop, M. F. (2017). Frequent sugar-sweetened beverage consumption and the onset of cardiometabolic diseases: cause for concern?. Journal of the Endocrine Society, 1(11), 1372-1385.
- DiNicolantonio, J. J., & Lucan, S. C. (2014). The wrong white crystals: not salt but sugar as aetiological in hypertension and cardiometabolic disease. Open Heart, 1(1), e000167.
- Gupta, L., Khandelwal, D., Dutta, D., Kalra, S., Lal, P. R., & Gupta, Y. (2018). The twin white herrings: Salt and sugar. Indian journal of endocrinology and metabolism, 22(4), 542.
- Ha, V., Jayalath, V. H., Cozma, A. I., Mirrahimi, A., de Souza, R. J., & Sievenpiper, J. L. (2013). Fructose-containing sugars, blood pressure, and cardiometabolic risk: a critical review. Current hypertension reports, 15(4), 281-297.
- He, F. J., & MacGregor, G. A. (2015). Salt and sugar: their effects on blood pressure. Pflügers Archiv-European Journal of Physiology, 467(3), 577-586.
- Malik, A. H., Akram, Y., Shetty, S., Malik, S. S., & Njike, V. Y. (2014). Impact of sugar-sweetened beverages on blood pressure. The American journal of cardiology, 113(9), 1574-1580.
- Preuss, H. G., Clouatre, D., Swaroop, A., Bagchi, M., Bagchi, D., & Kaats, G. R. (2017). Blood pressure regulation: Reviewing evidence for interplay between common dietary sugars and table salt. Journal of the American College of Nutrition, 36(8), 677-684.
- Soleimani, M. (2011). Dietary fructose, salt absorption and hypertension in metabolic syndrome: towards a new paradigm. Acta Physiologica, 201(1), 55-62.
- Suplement III, K. P. (2013). Wytyczne ESH/ESC dotyczące postępowania w nadciśnieniu tętniczym w 2013 roku. Kardiologia Polska (Polish Heart Journal), 71(III), 27-118.